سوءهاضمه‌

سوءهاضمه‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ نوع‌ احساس‌ ناراحتی‌ مبهم‌ در قفسه‌ سینه‌ یا شکم‌ بدون‌ علت‌ ساختاری‌ مشخص‌ که‌ به‌ هنگام‌ خوردن‌ یا آشامیدن‌ یا به‌ فاصله‌ کمی‌ پس‌ از آن‌ رخ‌ می‌دهد.
علایم‌ شایع‌
تهوع‌ خفیف‌
سوزش‌ سردل‌
درد در قسمت‌ فوقانی‌ شکم‌
نفخ‌ یا آروغ‌
احساس‌ پری‌ معده‌
ترش‌ کردن‌
علل‌
علایم‌ به‌ نظر با خوردن‌، آشامیدن‌، یا بلعیدن‌ هوا به‌ هنگام‌ صحبت‌کردن‌ یا آدامس‌ جویدن‌ ارتباط‌ دارند. علایم‌ غالباً به‌ دنبال‌ بروز هیجات‌ و ناراحتی‌های‌ عاطفی‌ به‌ هنگام‌ خوردن‌؛ مصرف‌ بیش‌ از اندازه‌ دخانیات‌؛ یبوست‌؛ خوردن‌ غذاهای‌ خوب‌ پخته‌ نشده‌؛ خوردن‌ غذاهای‌ چرب‌؛ هضم‌ نامناسب‌ مواد غذایی‌ تولیدکننده‌ گاز مثل‌ حبوبات‌، خیار، کلم‌ و پیاز؛ آلرژی‌ غذایی‌؛ یا نوشیدن‌ الکل‌ رخ‌ دهد.
عوامل تشدید کننده بیماری
استرس‌
مصرف‌ دخانیات‌
نوشیدن‌ الکل‌
مصرف‌ داروهایی‌ که‌ ممکن‌ است‌ باعث‌ آزار و تحریک‌ معده‌ شوند.
خستگی‌ یا کار زیاد
پیشگیری‌
از خوردن‌ غذاهایی‌ که‌ آنها را خوب‌ هضم‌ نمی‌کنید، از جمله‌ نوشیدنی‌های‌ گازدار، خودداری‌ کنید.
دخانیات‌ مصرف‌ نکنید.
پس‌ از غذاخوردن‌ استراحت‌ کنید.
به‌ هنگام‌ غذاخوردن‌ سعی‌ کنید دچار ناراحتی‌ عاطفی‌ نشوید.
تند غذا نخورید.
از مصرف‌ الکل‌ جداً پرهیز کنید.
در صورتی‌ که‌ علایم‌ پایدار باشند، ممکن‌ است‌ واقعاً یک‌ بیماری‌ در دستگاه‌ گوارش‌ یا سایر نقاط‌ بدن‌ وجود داشته‌ باشد. گاهی‌ این‌ علایم‌ بدون‌ اینکه‌ بیماری‌ خاصی‌ وجود داشته‌ باشد رخ‌ می‌دهند. این‌ حالت‌ نشان‌دهنده‌ عملکرد غیرطبیعی‌ در یکی‌ از قسمت‌های‌ ظاهراً طبیعی‌ بدن‌ است‌.
عواقب‌ مورد انتظار
علایم‌ را می‌توان‌ با درمان‌ تحت‌کنترل‌ در آورد، اما احتمال‌ عود علایم‌ وجود دارند.
عوارض‌ احتمالی‌
علایم‌ حمله‌ قلب‌ یا بیماری‌ جدی‌ مری‌ یا معده‌ ممکن‌ است‌ شبیه‌ سوءهاضمه‌ که‌ باعث‌ غفلت‌ از آن‌ باعث‌ بیماری‌ جدی‌ می‌شود.
درمان‌

اصول‌ کلی‌
در موارد مزمن‌، بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ عکس‌برداری‌ اشعه‌ ایکس‌ از قسمت‌ فوقانی‌ دستگاه‌ گوارش‌ و آندوسکوپی‌ (دیدن‌ مری‌ و معده‌ با وسیله‌ مخصوص‌ که‌ سر آن‌ منبع‌ نور قرار دارد) باشد. درمان‌ و پیشگیری‌ مشابه‌ هم‌ هستند:
برای‌ غذاخوردن‌ وقت‌ کافی‌ بگذارید. غذا را به‌ دقت‌ و کامل‌ بجوید. از دعوا و مرافعه‌ و هیجانات‌ به‌ هنگام‌ غذاخوردن‌ پرهیز کنید.
بلافاصله‌ پیش‌ از غذا دخانیات‌ مصرف‌ نکنید.
بلافاصله‌ پس‌ از غذا از هیجانات‌ یا ورزش‌ پرهیز کنید.
از کارهایی‌ که‌ باعث‌ رفتن‌ هوا به‌ درون‌ معده‌ می‌شود، مثل‌ آدامس‌ جویدن‌، خودداری‌ کنید.
از پوشیدن‌ لباس‌ تنگ‌ خودداری‌ کنید.
در هر بار بروز سوءهاضمه‌ مراقب‌ بروز تغییرات‌ در علایم‌ باشید. اگر ماهیت‌، زمانبندی‌، تعداد دفعات‌ یا شدت‌ علایم‌ تغییر کنند، امکان‌ دارد یک‌ بیماری‌ جدی‌ مطرح‌ باشد. نمود این‌ بیماری‌ها عبارتند از سوزش‌ سردل‌ ناشی‌ از آسیب‌ دیدن‌ قسمت‌ پایینی‌ مری‌، بیماری‌ کیسه‌ صفرا، بیماری‌ کیسه‌ صفرا، زخم‌ معده‌، یا سرطان‌ معده‌
داروها
برای‌ ناراحتی‌ خفیف‌، می‌توان‌ از شربت‌ها یا قرص‌های‌ ضد اسید استفاده‌ کرد.
برای‌ ناراحتی‌ شدید و جدی‌ ممکن‌ است‌ داروهایی‌ مثل‌ مسدودکنده‌های‌ 2 h ، داروهای‌ ضدگرفتگی‌ یا آرام‌بخش‌ها برای‌ تخفیف‌ علایم‌ مورد تجویز قرار گیرند.
فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. انجام‌ منظم‌ تمرینات‌ ورزشی‌ توصیه‌ می‌شود.
رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. از خوردن‌ غذاها و موادغذایی‌ که‌ ایجاد ناراحتی‌ گوارشی‌ می‌کنند خودداری‌ کنید، خصوصاً آنهایی‌ که‌ در قسمت‌ علل‌ فهرست‌ شده‌اند.
درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟
اگر الگوی‌ علایم‌ سوءهاضمه‌ دچار تغییرات‌ قابل‌ توجهی‌ شود.
اگر هر کدام‌ از موارد زیر رخ‌ دهد:
ـ استفراغ‌، کاهش‌ وزن‌ یا کم‌اشتهایی‌
ـ سیاه‌ و قیری‌ شدن‌ اجابت‌ مزاج‌ یا استفراغ‌ خون‌
ـ تب‌
ـ درد شدید در قسمت‌ فوقانی‌ شکم‌ در سمت‌ راست‌
ـ ادامه‌ ناراحتی‌ که‌ ربطی‌ به‌ غذاخوردن‌ یا آدامس‌ جویدن‌ نداشته‌ باشد.
اگر سوءهاضمه‌ با موارد زیر همراه‌ باشد: ـ تنگی‌ نفس‌ ـ تعریق‌ ـ دردی‌ که‌ به‌ فک‌، گردن‌ یا بازو تیر بکشد

سرطان معده

مرکز تحقیقات سرطان انستیتو کانسر

 معده گشادترین بخش لوله گوارش است. ظرفیت طبیعی آن حدود یک لیتر می باشد. موقعیت و شکل معده ثابت نیست زیرا تا حد زیادی به حالت بدن، میزان محتویات معده، فشار احشای مجاور و تونوس معدی وابسته است. انتهای بالای معده توسط مری به سمت دیافراگم کشیده میشود وانتهای پابینی آن به علت اتصال به دورازدهه ناحدودی متحرک است.
 جلوگیری از خوردن آلوده به باکتری ( روشهای نگهداری بهتراز موادغذایی و دسترسی تمامی طبقات اجتماعی – اقتصادی به یخچال جهت نگهداری غذا باعث کاهش بلع باکتریهای خارجی شده است).
 میزان بروز مرکز ومیرسرطان معده به دلایل نامشخص درطی 60 سال اخیرکاهش یافته‏اند سرطان معده درطبقات اجتماعی– اقتصادی پایین شایعتراست. مهاجرانی که از مناطق باشیوع بالابه نواحی باشیوع پایین سفر کرده‏اند، استعداد ابتلای قبلی را حفظ نموده اند ولی ریسک گرفتاری در فرزندان آنها شبیه جمعیت محل اسکان جدید خواهد بود. این یافته نشان میدهد که احتمالاً یک عامل محیطی که از سنین پایین نشان میدهدکه احتمالاً یک عامل محیطی که از سنین پایین شخص را تحت تاثیر قرار می‏دهد مسئول ایجاد سرطان معده است وبیش از همه عوامل مستعد کننده سرطان موجود در برنامه غذایی مورد توجه قرارگرفته‏اند.
عوامل موثر در سرطان معده:
1- مصرف طولانی غظت بالایی از نیتراتها درغذاهای دودی. خشک ونمک سود
1-1 عوامل خارجی که سبب رشد باکتریهای تبدیل کننده نیترات درمعده میگردند
• غذای الوده به باکتری
• عفونت بانوعی باکتری با نام هلیکوباکترپیلوری
2-1 عوامل داخلی که سبب رشد باکتریهای تبدیل کننده نیترات درمعده می گردند
• کاهش اسیدیته معده
• جراحی معده درگذشته ( برداشتن قسمت انتهای معده
• گاستریت آتروفیک ( بیماریی که درخلال آن جدارمعده دچار تحلیل می شود)
• تماسهای طولانی با داروهایی که ترشح اسید معده را می کاهند(H2 بلوگرها)
2- زخم های معده وبرخی پولیپها( پولیپهایی که استعداد بدخیمی دارند)
3-  هیپرتروفی شدید ( رشد بیش از حد سلولها) درچین های معده باشیوع بالای بدخیمی همراه است
4- در افراد  دارای گروه خونی A نسبت به گروه خونی O  ، میزان  بروز سرطان معده بیشتر است
شرح بیماری وعلائم
سرطانهای سطحی دراکثر موارد علامتی ایجاد نمی کنند با رشد تومور بیمار از ناراحتی  درقسمت فوقانی شکم شکایت دارد که از یک احساس پری مبهم بعد از غذا خوردن تا درد شدید متغیر است. بی‏اشتهایی که . غالباً با تهوع خفیف همراه می باشد، شایع است ولیکن شکایت اولیه بیمار نمی باشد درنهایت کاهش وزن ایجاد می شود.
تهوع واستفراغ به ویژه هنگامی که تومور درناحیه انتهایی معده قراردارد از علائم اصلی هستند. در تومورهای ناحیه ابتدایی معده. اختلال در بلع ( دیسفاژی) علامت اصلی بیماری است.  درمراحل اولیه سرطان  معده ، علائم فیزیکی وجود ندارد وکشف توده شکمی قابل لمس دراغلب موارد نشان دهنده رشد طولانی مدت وانتشار موضعی تومور می باشد. شایعترین محل برای انتشار خونی تومور معده، کبد است . کم خونی فقر آهن درمردها وخون مخفی درمدفوع درهردوجنس باید شک به ضایعات دستگاه گوارش را برانگیزاند
تشخیص :
رادیو گرافی ساده ترین شیوه تشخیصی جهت ارزیابی یک بیمارمبتلا به شکایات از ناحیه سرمعده می‏باشد . بیوبسی به کمک آندوسکپی از معده وبررسی میکروسکپی روی نمونه‏هایی که با برس تهیه شده‏اند جهت رد تشخیص بدخیمی در تمام مبتلایان به زخم معده اندیکاسیون دارند.
• درصورت وجود شرایط زیر می توان از انجام آندوسکوپی صرف نظر نمود:
1- اگر نمای رادیو گرافیک ضایعه به طور مشخص خوش خیم باشد.
2- اگر پس  از 6 هفته دررایو گرافی مجدد زخم به طور کامل ترمیم شده باشد .
3- اگر پیگیری با رادیو گرافی با ماده حاجب (ماده شیمیایی که در عکس برداری به کار می رود) پس از چند ماه طبیعی باشد.
درمان :
برداشتن کامل تومور به کمک جراحی وبرداشتن غدد لنفاوی مجاور تنها شانس بهبودی می باشد.
برداشتن معده به طور ناکامل درمان انتخابی بیماران مبتلا به سرطان قسمت انتهایی معده است درصورتیکه برای تومورهای ابتدایی معده برداشتن کامل یا نزدیک به کامل معده الزامی است .
• برداشتن وسیع غدد لنفاوی به همراه جراحی معده موجب افزودن خطر بروز عوارض گردیده وطول عمر بیماران را نیز بالا نمی برد عود تومور تا 8 سال پس از جراحی امکان پذیر است
• پیش آگهی بیماران بعداز جراحی به وسعت نفوذ تومور به جدارمعده وابسته است .
• آدنوکارسینوم معده دربرابر اشعه تقریباً مقاوم است . نقش اصلی پرتودرمانی درسرطان معده فقط درجهت تسکین درد میباشد. پرتو درمانی به تنهایی بعداز برداشتن ضایعه ، میزان بقا را بالا نمی برد ولیکن اضافه نمودن داروی شیمی درمانی  به پرتودرمانی موجب بهبودی اندکی درمیزان بقا گردید
• داروهایی که درشیم درمانی سرطان معده به کرا میروند موجب کاهش حجم تومور میشوند.
• شیمی درمانی بعد از جراحی همراه پرتو درمانی باعث کاهش عود وطولانی شدن طول عمر بیماران می‏گردد
• پرتو درمانی و شیمی درمانی درصورتیکه به طور توام پس از عمل جراحی بکار برده شوند موجب افزایش بقا می‏گردند.
• در صورت فقدان تجمع مایع در شکم و انتشار شدید تومور به کبد یا صفاق باید اقداماتی در جهت برداشتن ضایعه اولیه صوت گیرد چرا که کم کردن حجم تومور باقی‏مانده بهترین روش تسکین بیماری است.

اختلالات مربوط به مری

مری لوله ای عضلانی با دیواره ای مخاطی است که از ته حلق شروع شده و در حدود 4سانتیمتری زیر دیافراگم پایان می یابد . اسفنگتر تحتانی که اسفنگتر مری معده ای نیز گفته می شود در محل اتصال مری به معده قرار دارد و اسفنگر فوقانی در محل اتصال حلق و مری قرار دارد .

 

اختلال در بلع ( دیسفاژی) : شایعترین نشانه در بیماری مری است

آکلازی : عدم وجود یا نارسایی در حرکات  دودی قسمت انتهایی مری

علایم : سختی در بلع ، احساس چسبیدن غذا به مری ، پیروزیس ، عوارض ریوی

تشخیص : بلع باریم ، توموگرافی کامپیوتری ، آندوسکوپی ، مانومتری مری

مراقبت و درمان : بیمار به آرامی غذا بخورد ، همراه غذا آب بنوشد ، بلوک کننده های کانال کلسیم و نیتراتها ، تزریق سم بوتولینوم به مری ، در نهایت اتساع مری با فشار هوا یا عمل جراحی

 


اسپاسم منتشر : نوعی اختلال حرکتی مری است که علت آن ناشناخته است اما تنیدگی میتواند در مری ایجاد انقباض کند .

علایم : سختی یا درد هنگام بلع ، درد قفسه سینه مشابه اسپاسم کرونر

تشخیص : مانومتری مری ، بلع باریم

مراقبت و درمان : آرامبخشها ، نیتراتهای طولانی اثر ، بلوک کننده های کانال کلسیم ، خوردن غذا به مقدار کم و در دفعات بیشتر ، غذای نرم ، ایجاد اتساع به وسیله هوا ، ازوفاگومیوتومی ، جراحی

 

 

فتق هیاتال : دو نوع دارد

1 - محوری یا لغزشی : قسمت بالایی معده و محل اتصال مری به معده به طرف بالا حرکت کرده و به درون و بیرون قفسه سینه می لغزد

2- فتق مجاور مری:زمانی ایجاد می شود که تمام قسمت مری از دیافراگم به درون قفسه سینه حرکت کرده و در مجاورت مری قرار می گیرد

علایم : در فتق محوری سوزش سر دل ، ریگورژیتاسیون ، بلع مشکل

در مجاور مری احساس پری یا درد قفسه سینه بعد از هر غذا ،ریفلاکس معمولا ایجاد نمیشود چون اسفنگتر مری سالم است . عوارض آن شامل خونریزی ، انسداد و احتقان است

تشخیص : اشعه ایکس،بلع باریم و فلوروسکوپی

مراقبت و درمان : در نوع محوری خوردن غذا به مقدار کم و دفعات بیشتر ، تا یک ساعت بعد از خوردن غذا از دراز کشیدن خودداری کند ، سر تخت بالا باشد ، درمان داخلی و جراحی فتق مجاور مری مشابه ریفلاکس است و گاهی نیازمند جراحی اورژانس هستند

 

 

دیورتیکول : بیرون زدگی بافت مخاط و زیر مخاطی از دیواره ضعیف عضلانی

 

علایم دیورتیکول : در دیورتیکول حلقی بلع مشکل ، احساس پری در گردن ، ریگورژیتاسیون ، صدای غلغل بعد از خوردن غذا ، تنفس بدبو و احساس ترشی دهان

در نوع میانی نشانه ها حاد نیستند . در نوع اپی فرنیک هم گاهی سختی بلع و درد قفسه سینه ایجاد می شود



تشخیص : بلع باریم ، ازوفاگوسکوپی معمولا انجام نمی شود ( پارگی دیورتیکول)

درمان : در نوع حلقی مری تنها درمان جراحی و برداشتن دیورتیکول است و بعد ایجاد برشی در عضله انگشتری حلقی

 

 

 

پارگی مری : بوسیله فرورفتن جسم برنده یا گلوله یا در خلال جراحی یا آندوسکوپی

علایم : درد مداوم ، سختی بلع ،عفونت ، تب ، لکوسیتوز، افت فشارخون ، پنوموتوراکس

تشخیص : با استفاده از اشعه ایکس ، فلوروسکوپی

مراقبت و درمان : بدلیل خطر عفونت از آنتی بیوتیک استفاده میشود سوند بینی معده ای جهت کاهش ترشحات و پیشگیری از ریفلاکس ممنوعیت مواد خوراکی ، تغذیه کامل وریدی و جراحی در صورت نیاز

 

 

جسم خارجی در مری : درد و اشکال در بلع ، گاهی تنگی نفس به علت فشار وارده به نای

درمان : دادن اسید تارتاریک و سدیم بیکربنات ، گلوکاگون برای شل کردن عضلات ، در صورت عدم موفقیت استفاده از آندوسکوپی

 

 

سوختگی های شیمیایی : در اثر داروهای غیر قابل حل،بلع اسید با باز قوی

علایم : اشکال در تنفس به دلیل ادم گلو یا تجمع ترشحات، درد شدید هنگام بلع

درمان : ممنوعیت مواد خوراکی ، درمان شوک ، درد و دیسترس تنفسی ، گذاشتن سوند بینی معده ای ، مصرف کورتون ، آنتی بیوتیک ، متسع کردن مری ، در صورت درمان نشدن استفاده از روش جراحی

 

ریفلاکس معده به مری : به علت عدم کفایت اسفنگترتحتانی مری ، تنگی پیلور یا اختلال در حرکات دودی

علایم : پیروزیس ، دیس پپسی ، بلع مشکل ، پس زدن غذا ، افزایش ترشح بزاق ، التهاب مری

تشخیص : اندازه گیری PHمری برای 12-36 ساعت ، آندوسکوپی ، بلع باریم ، پایش بیلی روبین جهت اندازه گیری الگوی برگشت صفرا

ساختار معده



تیتر : معده
خلاصه : وظایف معده، شناخت بیماریهای معده، گیاهان و داروهای مفید و توضیحات لازم
متن کل خبر : شناخت معده :
از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری ، فوندوس (fudus) یا طاق معده ، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus) یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چینها به انبساط معده کمک می‌کند.

کارکرد معده :
هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارد دوازدهه می‌شود.

دیواره معده :
مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد :

طبقه مخاطی :
سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن در عمق آستر ، چاله‌های معدی را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و سپس به سطح معده می‌رسد. سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

آستر مخاط :
بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر ، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی ، عمقیترین لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

طبقه زیر مخاط :
در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

طبقه عضلانی :
در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی به صورت مورب در داخل ، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه پیلور ضخیم شده و اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر ، لایه احشایی صفاق پوشیده شده است.

غدد معدی :
غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند که ترشحات خود را به عمق چاله‌ها می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی ، تعدادی سلول متمایز نشده و سلولهای APUD ترشح کننده گاسترین نیز در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده ، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده :

سلولهای موکوس گردن :
سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با رنگ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها اسیدی است و از موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

سلولهای متمایز نشده :
این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای در اثر تکثیر و تمایز همه سلولهای پوششی معده شامل سلولهای موکوسی ، جداری ، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3 روز تجدید می‌گردند.

سلولهای اصلی :
این سلولها در تنه و قاعده غدد یافت می‌شوند. این سلولها دارای سیتوپلاسم بازوفیل بوده و دارای شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها ، آنزیمهای پپسین (برای تجزیه پروتئینها)، لیپاز (برای تجزیه چربیها) و رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

سلولهای کناری یا مرز نشین :
سلولهای اسیدوفیل هستند که در تمام قسمتهای غدد معدی یافت می‌شوند. این سلولها حاوی تعداد زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق و حاوی میکرویلیهای بلند هستند. سلولهای کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح اسید معده توسط اعصاب کولینرژیک ، هورمون گاسترین و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها فاکتور داخلی معده را ترشح می‌کنند که باعث جذب ویتامین B12 می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B12 مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

سلولهای انترو اندوکرین :
ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده ، سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور ، گاسترین را برای تحریک ترشح سلولهای کناری ترشح می‌کنند.

اعمال و وظایف معده :
معده ارگانی است برای تجمع و هضم اولیه مواد غذایی خورده شده. مواد غذایی در معده 4 - 3 ساعت توقف کرده و با ترشحات معده که پس از خوردن غذا به یک لیتر می‌رسد، مخلوط شده و کیموس نامیده می‌شود. ضمن تشکیل کیموس معدی ، اسفنکتر کاردیا مانع از برگشت محتویات معده به مری می‌شود. پس از آماده شدن کیموس معدی ، تحت تاثیر PH اسیدی آن اسفنکتر پیلوریک باز شده و موجب تخلیه محتویات معده به دوازدهه می‌گردد. از دیگر وظایف معده ترشح آنزیمهای گوارشی ، اسید معده و فاکتور ضد کم خونی است.

بیماریهای معده :

زخم معده :
به معنی آسیب سلولهای پوششی معده است که اسید معده از آن طریق به بافتهای عمقی نفوذ کرده و باعث زخم شدن معده می‌شود. از علایم زخم معده ، وجود خون در مدفوع و گرسنگی زیاد است.

گیاهان ،میوه و سبزیجاتی که برای پیشگیری و یا درمان زخم معده مفید می باشند :
بابونه
جینسنگ
شیرین بیان
کلم
زنجبیل (زنجفیل)
کتان
موز
سنجد

التهاب یا تورم معده :
به التهاب معده ، گاستریت هم گفته می‌شود. التهاب ممکن است در اثر مسمومیت بوجود بیاید. علایم التهاب معده ، دل درد ، استفراغ و اسهال و گاهی تب است.

درمان ورم معده همراه با سوزش و تقویت معده با دارویی گیاهی بدون عارضه

درمان ترش،ا ورم، درد و ضعف معده با معجون گیاهی بدون عارضه

گیاهان مفید جهت ورم معده :
شیرین بیان
بابونه
شوید
انگور

خوراکی هایی مفید برای درمان سوزش سر دل

 عکس   خوراکی هایی مفید برای درمان سوزش سر دل

آیا می دانید چگونه می توان از سوزش سر دل جلوگیری کرد بدون اینکه قرص یا داروی خاصی را مصرف کنید؟

هر روز یک لیوان شیر بنوشید. حتما آخرین وعده غذایی را ۲ تا ۳ ساعت قبل از رفتن به رختخواب مصرف کنید. بعلاوه همواره وعده‌هایی غذایی کوچک، منظم و سروقت داشته باشید. از مصرف موادی مثل سرکه، غذاهای ادویه‌ای، ترشی و خیارشور خودداری کنید.
 همه ما ممکن است گاهی اوقات دچار حالت ترش کردگی معده شویم که در این وضعیت میزان اسید معده افزایش می‌یابد و به اصطلاح معده اسیدی می‌شود.

در مقاله جدید مرکز پزشکی تخصصی مایوکلینیک چند راه حل ساده برای درمان مشکل ترش کردن معده ارائه شده است.
این مشکل زمانی بروز می‌کند که غدد گوارشی در معده اسید زیادی ترشح می‌کنند و وقتی مقدار آنها از حد معمول بیشتر شود، احساس سوزش سردل بروز می‌کند که با مصرف غذاهای ادویه دار تشدید می‌شود.
کارشناسان چندین اقدام خانگی را پیشنهاد می‌کنند که برای درمان این حالت مفید و موثر هستند.
به گزارش شبکه خبری تورنتو نیوز، از مصرف نوشیدنی‌های گازدار و حاوی کافئین پرهیز کرده و چای گیاهی را جایگزین آن کنید. هر روز یک لیوان آب ولرم بنوشید.

موز، هندوانه و خیار را در رژیم غذایی روزانه خود بگنجانید. در ضمن آب هندوانه هم برای درمان ترشی معده بسیار مفید است.
هر روز یک لیوان شیر بنوشید. حتما آخرین وعده غذایی را ۲ تا ۳ ساعت قبل از رفتن به رختخواب مصرف کنید. بعلاوه همواره وعده‌هایی غذایی کوچک، منظم و سروقت داشته باشید. از مصرف موادی مثل سرکه، غذاهای ادویه‌ای، ترشی و خیارشور خودداری کنید. فاصله‌های طولانی مدت بین هر وعده غذایی یکی دیگر از عوامل افزایش اسید معده است.

بنابراین توصیه می‌شود زمان بین وعده‌ها را کوتاه‌تر کنید اما وقت مشخصی را در هر روز به خوردن اختصاص دهید. مقداری برگ نعناع را در آب جوش بجوشانید و این جوشانده را یک لیوان بعد از هر وعده غذایی مصرف کنید.

مکیدن مقداری میخک عطاری یک راه کار موثر دیگر در این زمینه است. لیمو، بادام و ماست هم به عنوان خوردنی‌هایی شناخته شده هستند که اسید معده را کاهش داده و سوزش سردل را بهبود می‌دهند.

سیگار و الکل هر دو اسید معده را افزایش می‌دهند اما در عوض جویدن آدامس به دلیل تولید بزاق و کمک به حرکت غذا در مجاری گوارشی، علائم سوزش سردل را کاهش می‌دهد. زنجبیل به هضم غذا کمک می‌کند چه به صورت پودر و یا به صورت کپسول باشد.

همچنین نوشیدن یک لیوان شربت آب لیمو یک ساعت قبل از ناهار علائم این مشکل را کاهش می‌دهد. علاوه بر این‌ها مصرف سبزیجاتی مثل کلم، کدو حلوایی، لوبیا، هویج و پیاز بهاری در کاهش علائم ترش کردگی معده موثر است.

حساسیت های دارویی

حساسیت دارویی به دو گروه  تقسیم می شود :

نوع Aونوع B

واکنش های نوع A:

در این واکنش ها اثرات فارماکولوژیکی قابل پیش بینی می باشد وبه مقدار داروییکه بیمار مصرف کرده است بستگی دارد . 80% ADRواکنشها ی نوع Aمی باشند . واکنشهای نوع Aشامل مسمو میت ها ( سمیت دیگوگسین , سندرم سرو تونین ایجاد شده به وسیله مهار کننده های باز جذب سرو تونین ) ,اثرات جانبی, اثرات ثانویه (اسهال مربوط به آنتی بیوتیک ها ) وتداخلات دارویی می باشد

واکنش های نوع B:

این واکنش ها شامل 15-10%    ADRمی باشند . 10-5% واکنش های ADRحساسیت دارویی بوده که در بروز آنها میانجی های IgE یا Tcell وندرتا یک واکنش پیچیده ایمنی یا سیتو توکسیک دخالت دارد . در ایجاد 10-5% بقیه واکنش های ADR هیچ مکانیسم ایمنی دخالت ندارد و یا مکانیسم شناخته شده ای وجود ندارد . به این نوع واکنش ها واکنش های غیر ایمنی یا غیر آلرژیک می گویند .(جدول 1)   

جدول 1: وا کنش های ایمنی و غیر ایمنی دارویی :

واکنش های ایمنی

واکنش نوع 1(به واسطه Ig E)

شوک آنا فیلاکسی در اثر مصرف آنتی بیوتیک های بتا لاکتام

واکنش نوع  11(سیتو تو کسیک )

آنمی همو لیتیک در اثر مصرف پنی سیلین

واکنش نوع 111(واکنش کمپلکس ایمنی )

بیماری سرم در اثر مصرف آنتی تیموسیت گلو بو لین

واکنش نوع 1V(واکنش تاخیری )

درماتیت تماسی در اثر مصرف آنتی هیستامین های موضعی

فعالیت T-cell

راشهای مور بیلی فورم در اثر مصرف سولفو نامید ها

آپوپتوزیز ناشی از لیگاند fas/fas

سندرم استیون –جانسون , نکروز سمی تومور

مکانیسم های دیگر

سندرم مشابه لوپوس – سندرم حساسیت در اثر مصرف داروهای ضد صرع

واکنش های غیر ایمنی

اثرات جانبی دارویی

خشکی دهان در اثر مصرف آنتی هیستامین ها

واکنش های ثانویه دارویی

آفت در اثر مصرف آنتی بیوتیک ها

سمیت دارویی

سمیت کبدی در اثر مصرف متو ترکسات

واکنش دارو-دارو

سرگیجه در موارد مصرف تئوفیلین با اریترو مایسین

مصرف دارو بیشتر از مقدار درمانی

سرگیجه در اثر مصرف مقادیر زیاد لیدوکائین

واکنش های غیر قابل پیش بینی وغیر ایمنی

واکنش شبه آلرژی

واکنش آنافلاکتیک بعد از مصرف ماده حاجب

ایدیوسینگرازی

آنمی همولیتیک در بیمارانی که کمبود آنزیم G6PDدارند .

عدم تحمل

وزوز گوش بعد از مصرف مقدار کم آسپیرین برای بار اول

واکنش های شبه آلرژی در اثر فعالیت ماست سل ها ودگرانولاسیون به علت مصرف داروهایی مانند اپیوییدها وانکومایسین ومواد حاجب رادیولوژی ایجاد می شوند.

واکنش های ایدیو سینگرازی واکنش هایی هستند که به وسیله عمل فارماکولوژیک دارو قابل تو جیه نیستند ودر تعدادمحدودی از افراد دیده می شوند. در واکنش های عدم تحمل فرد نسبت به عمل فارماکولوژیکی دارو تحمل کمتری دارد . (1)

طبقه بندی واکنشهای حساسیت دارویی به روش coombs ,gellمکانیسم های ایمنی را  که موجب ایجاد علائم کلینیکی حساسیت دارویی می شوند توضیح می دهد . (جدول 2)

جدول 2 : طبقه بندی واکنش های حسلسیت دارویی به روش  coombs,Gell :

واکنش ایمنی

مکانیسم

شاخص های کلینیکی

زمان بروز واکنش

نوع 1( به واسطه IgE )

باند شدن کمپلکس دارو- IgEبه ماست سل ها همراه با آزاد شدن هیستامین ها ودیگر میانجی ها

کهیر , آنژیو ادم , برونکو اسپاسم , استفراغ , اسهال ,آنافیلاکسی , خارش همراه با التهاب

چند دقیقه تا چند ساعت بعد از مصرف دارو

نوع 2 )سیتو توکسیک )

آنتی بادی هایIgE یا   IgM ویزه سلول هایی که به وسیله کمپلکس هاپتن –دارو پوشیده شده است .

آنمی همولیتیک, نوتروپنی,  ترومبوسیستی

متغیرمی باشد

نوع 3(کمپلکس ایمنی)

انتقال بافتی کمپلکس های آنتی بادی –دارو همراه با فعالیت کمپلمان والتهاب

بیماری سرم , تب, راش ,دردمفاصل, لنفو آدنو پاتی ,کهیر, گلومرو نفریت والتهاب عروق

3-1 هفته بعد از مصرف دارو

نوع4 (واکنش تاخیری)

MHC(major histo compatibility complex)

درماتیت تماسی آلرژیک ,  راشهای ما کو پاپولار دارویی

2-7روزبعد از تماس پوستی دارو

تعدادی از سندر م های حساسیت دارویی به وسیله مکانیسم های ایمنی غیر وابسته به واسطهIgEایجاد می شوند.(جدول 3)

جدول 3 : لیست داروهایی که به وسیله مکانیسم های ایمنی غیر وابسته به Ig E ایجاد سندرم های حساسیت دارویی می کنند

هیدرالازین ,پروکائینامید

سندرم شبه لو پوس

کار بامازپین,فنی توئین

سندرم حساسیت داروهای ضد تشنج

سولفونامید و ضد تشنج ها

سندرم استیون –جانسون ,نکروز سمی اپیدرمال

مطالعات اپیدمیولوژیکی تعدادی از فاکتور ها را که خطر ADRرا افزایش می دهند نشان می دهد. .(جدول 4)

جدول 4 :  ریسک فاکتور ADR مربوط به بیماران

واکنش های غیر ایمنی دارو

واکنش های ایمنی دارو

فاکتور های ژنتیکی در زنان

فاکتور های ژنتیکی در زنان

نارسائی کلیوی

آسم

بیماری کبدی

استفاده از بتا بلو کرها

ایدز

ایدز

عفونت هرپسی

لوپوس اریتماتوز سیستمیک

لوپوس اریتماتوز سیستمیک

پلی مور فیسم های ژنتیکی

مهمترین ریسک فاکتور حساسیت دارویی وزن مولکولی و خصو صیات شیمیایی دارو می باشد . داروهایی که ساختمان شیمیایی پیچیده ای دارند ( مانند پرو تئین های غیر انسانی ) ایمو نو ژنیک هستند . استرپتو کیناز و انسو لین نیز آنتی ژن های پیچیده ای هستند که ایجاد حساسیت می کنند.

بیشتر داروها وزن مولکولی کمتر از 1000دالتون دارند اما در اثر اتصال به یک پروتئین مثل آلبومین و تشکیل هاپتن باعث بروز حساسیت می شوند .

فاکتور دیگر که در ایجاد حساسیت دخالت دارد روش مصرف دارو می باشد .مهمترین راههای ایجاد حساسیت, تزریق عضلانی , وریدی و استفاده مو ضعی دارو می باشد . این اثرات به علت حضور آنتی ژن در پوست و غلظت بالای آنتی ژن دارویی در خون در هنگام تزریق وریدی می باشد. مصرف خوراکی دارو کمتر ایجاد حساسیت دارویی می کند .  

شاخص های کلینیکی:

·        ADR عامل عمده ایجاد بیماری در هر ارگانی می باشد .

·        واکنش های دارویی که دارای علائم پوستی می باشند به وسیله فعالیت متابولیک و ایمو نولو ژیک ایجاد می شوند . شایع ترین شاخص پوستی واکنش های دارویی راشهای مور بیلی فورم می باشد .

·        راش های اریترو ماتوز , ماکو پاپولار یک تا سه هفته بعد از مصرف دارو ایجاد می شود .

·        واکنش نوع اول ممکن است همراه با واکنش نوع سوم یاواکنش های شبه آلرژی دیده شود .

·        واکنش های حساسیت پوستی غیر آلرژی شدید (مانند اریتم مولتی فورم , سندرم استیون –جانسون و نکروز سمی اپیدرم ) به علت اینکه با مرگ وزندگی ارتباط دارند بایستی سریع تشخیص داده شوند .

·        راش های اگزمایی معمولا در اثر مصرف مو ضعی دارو بوجود می آیند و جز واکنش های نوع 1V می باشند

تشخیص ADR:

1.      تاریخچه کلینیکی : آیا واکنش ADRمی باشد ؟

بدست آوردن تاریخچه ای از جزئیات کلینیکی در پذیرفتن اینکه واکنش احتمالا ADRمی باشد بسیار مهم است و بایستی مشخص کرد که آیا یک اثر فار ماکولوژیکی یا یک واکنش حساسیت می باشد .

مهمترین سوالاتی که در ارزیابی کلینیکی مطرح میشود عبارتند از :

·        ارتباط بین مصرف دارو و شروع واکنش چیست ؟

·        آیا داروهای دیگر که همزمان مصرف شده اند می توانند باعث بروز واکنش شوند ؟

1.      آیا شرایطی در بیمار مشاهده شده است که بروز واکنش را تو جیه کند ؟

2.      تاریخچه کلینیکی : آیا واقعا یک آلرژی داروئی می باشد؟

مطرح کردن سوالات زیر به تشخیص حسلسیت وابسته به  سیستم ایمنی (آلرژیک ) و غیر وابسته به سیستم ایمنی کمک می کند. این سوالات عبارتند از :

·        آیا واکنش با مصرف دارو برای اولین دفعه مشاهده می شود ؟

·        واکنش از چه نوعی است ؟

·        چه مدت بعد از مصرف دارو واکنش ایجاد می شود ؟

آیا واکنش با مصرف دارو برای اولین دفعه مشاهده می شود ؟

واکنش های ایمنی برای اینکه ایجاد شوند بایستی قبلا فرد در معرض عامل آلرژن قرار گرفته باشد و بعد از زمانی پاسخ ایمنی ایجاد شده باشد . وقتی که برای اولین بار دارو مصرف می شود واکنش ها غالبا بروز نمی کنند و بیمار برای اولین بار که دارو را مصرف می کند تحمل نشان می دهد .با مصرف اولین دوز دارو در دوره بعدی بعد از هفته ها و ماهها واکنش ایجاد می شود مگر اینکه حساسیت  قبلی به داروی دیگری که خصو صیات آنتی ژنتیک مشابه دارد وجود داشته باشد( مثل پنی سیلین ها و سفالو سپورین ها که حلقه بتا لاکتام دارند ) .

نوع واکنش چه بوده است ؟  

کهیر, آنژیوادم , برونکو اسپاسم وشوک آنافیلاکسی به علت فعالیت ماست سل ها ایجاد می شوندو اغلب یک مکانیسم ایمنی در ایجاد آنها دخالت دارد . اما با مصرف داروهایی مثل آسپیرین, مواد حاجب یا وانکو ما یسین برای اولین دفعه ماست سل ها یا مکانیسم های غیر ایمنی فعال می شوند . اگزانتم های ماکو پاپولار مانند بثورات موربیلی فورم ودیگر راشهای غیر اختصاصی به وسیله  واسطه هایTcellبه وجود می آیند . به همین دلیل شرح حال دقیق و مستند نظیر گرفتن عکس از راش پوستی توسط بیمار (اگر این راش موقت باشد ) می تواند به مشخص شدن ماهیت واکنش کمک کند و آن را از راش های کهیری و موربیلی فورم متمایز نماید .

بیماریهایی مانند سندرم استیون –جانسون, نکروز سمی اپیدرم , زخم موکوس و تب بالاکه تهدید کننده زندگی بیمار هستند به وسیله سلول های memory Tcell ایجاد می شوند .

چه مدت بعد از مصرف دارو واکنش ایجاد می شود ؟

در بروز واکنش های فوری که چند دقیقه تا یکساعت بعد از مصرف دارو ایجاد می شوند واسطه های IgE ودر واکنش های تاخیری که بیشتر از یکساعت بعد از مصرف دارو ایجاد می شود واسطه های Tcellدخالت دارند .  واکنش های تاخیری به شکل های مختلفی می باشند از جمله :راشهای مور بیلی فورم , ماکو پاپولار , اگزانتم های بولوس یا پوسچولار .

تشخیص واکنش های حساسیتی  ایجاد شده بوسیله واسطه IgE:

1.      تست پوستی:

تستهای پوستی (بوسیله خراش پوست یا تزریق داخل جلدی ) برای تعدادمحدودی از واکنشهای حساسیتی ایجاد شده بوسیله واسطه های IgEارزش دارد . شاخص ترین واکنش حساسیتی ,

حساسیت نسبت به داروی پنی سیلین می باشد . این دارو دارای ایزوتوپهایی می باشد که به وسیله سیستم ایمنی شناخته می شوند .این ایزوتوپها به دو دسته ماژور و مینور تقسیم می شوند .

قسمت ماژور شامل 95% متا بولیت های پنی سیلین می باشد و قسمت مینور فقط 5%متابولیت ها را شامل می شود . تست با شنا سا گر های ماژور و مینور از طریق خراش پوستی انجام می گیرد و در صورتی که تست خراش پوستی منفی باشد از تست داخل جلدی استفاده می شود . یک برجستگی تاولی شکل به قطر حداقل 3 میلی متر یا بیشتر نسبت به مورد منفی کنترل اگر همراه با اریتم یا قرمزی باشد تست مثبت محسوب می شود .

مطالعات نشان داده است که وجود تست منفی در بیماران با سابقه بالینی نامشخص به این معنی است که پنی سیلین را می توان باخطر کمتر از 4% تجویز نمود .

داروهای از دسته پنی سیلین ها بایستی تست پوستی شوند, ازآن جهت که با تغییر روش تجویز تعدادی از بیماران نسبت به زنجیر جانبی بتالاکتام واکنش ایمنی نشان می دهند.

داروهای دیگر که تست خراش پوستی و داخل جلدی در مورد آنها ارزش دارد عبارتند از :

شل کننده های عضلانی,  انسولین, استرپتو کیناز, محصولات بیو لوژیکی مثل ژلوفیوزین .

پچ هایی که جهت انجام تست به کار می روند حاوی 5% داروی اصلی در یک حامل مثل پترولاتوم می باشند .

واکنش بعد از 72-48 ساعت اندازه گیری می شود . این پچ ها برای بررسی واکنش های غیر ایمنی استفاده می شود ولی ارزش کلینیکی آن محدود می باشد . در هر صورت برا ی واکنش های حساسیت دارویی هیچ تست پوستی با ارزشی وجود ندارد که به علت عدم وجود میانجی های Ig E و اپی توپها (متابولیت دارو می باشد یا از شکسته شدن دارو بوجود آمده است ) می باشد .

2.      تست خونی IgE:

 تست های RAST,ELISA تستهای آزمایشگاهی می باشند که برای تشخیص آنتی بادی های Ig E سرم استفاده می شوند . تست های خونی فقط برای بعضی از آنتی بیو تیک ها بتا لاکتام وجود دارند آنها معمولا نسبت به تست های پوستی حساسیست کمتری دارند ولی اختصاصی تر می باشند . تست های آزمایشگاهی بایستی همراه با بررسی کلینیکی و تست پوستی انجام شوند .

ارزیابی :آیا دارو را تست کنیم ؟

تست تهاجمی دارو یی عبارتند از تجویز کنترل شده و مر حله به مر حله یک دارو جهت تشخیص یک واکنش افزایش حساسیت دارویی.

در سه حالت این تست ممکن است به منظور شنا سایی واکنش های آلرژ یک مورد توجه قرارگیرد :

v     وقتی که بررسی های دارویی حاکی از یک رابطه علت ومعلولی بالینی کم تا متوسط بین دارو و ADRباشد ,درضمن واکنش شدید نبوده و تست های آزمایشگاهی غیر قابل دسترسی باشد ,تست تهاجم دارویی به منظور رد کردن یا مجاز بودن مصرف دارو در آینده ممکن است مورد توجه قرار گیرد .

v    زمانی که بررسی های بالینی نشان دهدکه یک داروی بخصوص علت ADRاست و یک جایگزین سالم مورد نیاز باشد, یک داروی دیگر که از نظر شیمیایی یا ساختمانی متفاوت باشد تحت کنترل دقیق تست می شود تا احتمال واکنش متقاطع بین این دو دارو رد شود .

v    وقتی که یک دارو با احتمال بالایی از نظر واکنش دارویی با یا بدون تستهای پوستی تائید کننده مطرح باشد و یک داروی انتخابی باشد ,یک تست PROVOCATION جهت اثبات        این مسئله انجام می گیرد و در صورتی که مثبت باشد اقدام به حساسیت زدایی کرده و نهایتا دز درمانی دارو تجویز می شود .

قاعده کلی انجام یک تست دارویی عبارت است از شروع دارو در دزهای بسیار کم (بسیار پایین تر از دز درمانی )و تکرار آن در دزهای بالاتر (معمولا دو برابر می کنیم)تا زمانی که به آستانه تحریک برسیم و اولین علامت بالینی تظاهر کند .

اگر هیچ علائم بالینی ظاهر نشود تست داروئی زمانی متو قف میشودکه به دز درمانی برسیم . فواصل بین تجویز دز ممکن است از 15 دقیقه تا چند ساعت متغیر باشد که این میزان بستگی به نوع دارو و روش تجویز آن دارد .

حساسیت زدایی :

انجام حساسیت زدایی برای بسیاری از داروها امکان پذیر است. به این صورت که دزهای دو برابر دارو بعد از یک تست پوستی مثبت مکررا تجویز می شوند و تا رسیدن به دز درمانی ادامه می یابد.

فرایند حساسیت زدایی مانند تست پوستی می باشد بااین تفاوت که در تست پوستی وقتی که واکنش مثبت می شود انجام تست متوقف می شود در حالی که در حساسیت زدایی علی رغم ماکنش های خفیف اولیه تجویز دارو ادامه می یابد . مکانیسم حساسیت زدایی به خوبی شناخته

نشده است ولی در بعضی مواردعلت ,تخلیه گرانول های ماست سل می باشد.

فرایند حساسیت زدایی دائمی نیست( بر خلاف بعضی از ایمونو تراپی های آلر زن مانند ایمونو تراپی با سم زنبور عسل) و تنها در مورد دز های نگهدارنده روزانه دارو کار برد دارد . قطع دز نگهدارنده باعث بر گشت افزایش حساسیت نسبت به دارو در طی چند روز می شود و تجویز دارو کاربرد دارد .  قطع دز نگهدارنده باعث بر گشت افزایش حساسیت نسبت به دارو در طی چندروز می شود و تجویز دارو در آینده در صورتی که دز نگهدارنده دارو را متو قف کنیم نیاز به حساسیت زدایی مجدد دارد .

آلو پو رینول , آنتی بیو تیک ها ی بتا لاکتام و آسپیرین دارو هایی هستند که حسلسیت زدایی در مورد آن ها مو ثر بو ده است .

مواردی از واکنش های ADR:

1.      آنتی بیو تیک های بتا لاکتام :

واکنش نسبت به دارو های بتا لاکتام شایع ترین واکنش های نو ع Bمی باشد . زمانی که آموکسی سیلین همزمان با یک عفو نت ویرو سی (مو نونو کلئوز عفو نی ) مصرف می شود اگزانتمای ماکوپا پو لار مور بیلی فورم شایع می باشد . زمانی که عفو نت ویروسی درمان شود می توان از داروی آموکسی سیلین استفاده نمود .

در مواردی که بیمار سابقه حساسیت نسبت به پنی سیلین ها را دارد و استفاده از این دارو ها ضروری می باشد می توان از یک سفالو سپورین استفاده نمود

در بررسی 11مورد بیماری که به علت سابقه حساسیت نسبت به پنی سیلین از سفالوسپورین استفاده کر ده اند, واکنش نسبت به سفالو سپورین هادر 4/4% از بیمارانی که نسبت به پنی سیلین ها واکنش پوستی مثبت نشان داده اند مشاهده می شود.

در صورتی که واکنش نسبت به پنی سیلین ها فوری و وابسته به IgEمیباشد بایستی تست پوستی انجام شود و در صورتی که واکنش یک واکنش فوری نیست تست دارویی برای استفاده کردن از سفالوسپورین ها بایستی انجام گیرد .

2.      دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی :

حساسیت نسبت به آسپیرین و ضد التهاب های غیر استروئیدی دیگر ممکن است اهمیت کلینیکی داشته باشد . یک نوع سندرم بالینی آسم با شروع تاخیری همراه با پولیپ بینی بوده که از سن 30 یا 40 سالگی شروع می شود .

این واکنش ها ,واکنش های غیر ایمنی می باشند که دراثر افزایش مقدار لو کو ترین (به علت مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز 1 ) ایجاد می شوند .

این افراد نسبت به آسپیرین و تمام دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی قدیمی تر حساس می باشند اما دارو هایی را که مهار کننده سیکلو اکسیژناز 2 هستند تحمل می کنند (سلکوکسیب).

البته سندر م های کلینیکی دیگری نیز وجود دارد که هیچ سابقه ای از آسم یا آرتریت وجود نداشته او فرد نسبت به دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی حساسیت داشته است . این حساسیت ممکن است یک واکنش ایمو نو لو ژیک باشد که واسطه های  IgE در ایجاد آن دخالت دارند.

3.      مهار کننده های سیستم رنین –آنژیو تانسین: (ACE)

1%-5/%از بیمارانی  که داروهای مهار کننده ACE مصرف می کنند دچار آنژیو ادم می شوند .

واکنش آنزیو ادم چند ساعت تا چند سال بعد از مصرف دارو ایجاد می شود و در بیش از20 % موارد تهدید کننده زندگی می باشد . این واکنش یک واکنش غیر ایمنی می باشد که در اثر تجمع کنین ها (از جمله برادی کنین ) در پلا سما ایجاد می شود .

در صورتی که بیمار در حین مصرف این دارو ها دچار آنژیو ادم شود بایستی سریع دارو را قطع کند. 

موارد نادر ی از آنژیو ادم بعد از مصرف آنتاگونیست های رسپتور آنژیو تانسین مشاهده شده است که ممکن است برادی کنین در ایجاد آن نقشی نداشته باشد .

4.      آنتی بیو نیک های سو لفو نامیدی:

واکنش های تاخیری مانند اگزانتمای ماکو پاپولارکه در اثرمصرف کوتریماکسازول ایجاد می شوند به علت پاسخ میانجی های Tcellبه متابولیت های فعال سولفونامیدمی باشد. در بعضی موارد بالینی این واکنش ها فراوانتر می باشند . این واکنش ها در بیماران مبتلا به ایدز به میزان  80-20 درصد و در افراد سالم به میزان  3-1 درصد مشاهده می شود که احتمالا به علت تغییر متا بولیسم های دارویی می باشد .

مشکل کلینیکی دیگر   وجود واکنش متقابل بین آنتی بیو تیک های سولفو نامیدی و دارو های مشتق ازسولفو نامید (دیورتیک ها ,سولفونیل اوره ,سلکو کسیب و سوما تریپتان ) می باشد .

 

درمان دارویی سرگیجه((VRETIGO

چهار نوع ناقل عصبی در سه مجرای نیمه حلقوی عصبی سیستم دهلیزی وجود دارد که در تنظیم رفلکس های دهلیزی دخالت دارند.

تعدادی از ناقل های عصبی دیگر وچود دارند که تنظیم کننده می باشند. گلوتامات یک ناقل عصبی تحریکی میباشد

.استیل کولین اثر آگونیستی روی رسپتورهای موسکارینی دارد

.رسپتورهای مغزی موجود در ناحیهmedulla,pons ساب تایپ هایM2میباشند و تحریک این رسپتورها باعث بروزسرگیجه می شود.گلیسین وگابا ناقل های عصبی از نوع مهاری هستند. هیستامین موجود درسیستم دهلیزی در بروز بیماری حرکت دخالت داردوآنتی هیستامین هاعلائم این بیماری راکنترل می کنند.

هر دو ساب تایپ H1,H2روی سیستم دهلیزی اثر میگذارند.نور اپی نفرین شدت واکنش هایی را که در اثر تحریک سیستم دهلیزی ایجاد می شود تنظیم میکند وسروتونین باعث بروزحالت تهوع می شود.

تضعیف کننده های سیستم دهلیزی :

تضعیف کننده های سیستم دهلیزی به دارو هایی اطلا ق می شود که جهت در مان حرکات غیر ارادی چشم  ناشی از عدم تعادل یا بیماری حرکت مورد استفاده قرار می گیرند. تضعیف کننده های سیستم دهلیزی شامل سه گروه دارویی می باشند که عبارتند از:

آنتی کولینرژیک هاوبنزو دیا زپین ها, آنتی هیستامین ها

لیست دارو هایی که غالبا مورد استفاده قرار می گیرند در جدول شماره1 آمده است

 

 

 

جدول شماره 1: دازوهایی که در درمان سرکیجه مورد استفاده قرار می گیرند :

موارد احتیاط

دسته دارویی

عوارض جانبی دارو

دز درمانی دارو

نام دارو

هیپر تروفی پروستات

آنتی کولینرژیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

50-25 میلیگرم

هر 6-4 ساعت

Meclizine

(antivert)

وابستگی

بنزو دیاز پین ها

آرام بخش

5/0 میلیگرم

دو بار در روز

Lorazepam

(ativan)

وابستگی

بنزو دیا ز پین ها

آرام بخش

میلیگرم 0/5

دو بار در روز

Clonazepam

(klonopin)

 

هیپر تروفی پروستات

آنتی کولینر ژیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

50 میلیگرم

هر 6-4 ساعت

Dimenhydrinate

(dramamin)

وابستگی

گلوکوم

بنزو دیا زپین ها

آرام بخش

2 میلیگرم دو بار در روز

5میلیگرم به صورت وریدی

Dizepam

(valium)

گلوکوم با زاویه باز

احتباس ادرار

آنتی کولینرژیک

تری سیکلیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

درمقاد یربالا ایجاد

آریتمی قلبی

50-10 میلیگرم

مو قع خواب

Amitriptyline

(elavil)

 

v      مقادیردرمانی در جدول برای بالغین میباشد

 

آنتی کو لینرژیک ها:

v      این داروها ( مانند :هیوسین )آ گونیست رسپتو رهای مو سکارینی هستند.

v      داروهای آنتی کولینرژیک با اثر مرکزی ( داروهایی که از سد حونی مغزعبور می کنند ) بیماری حرکت را کنترل می کنند.

v      داروهای آنتی کولینرژیک تا زمانی که علائم بروز نکرده باشد مو ثر می باشند.عوارض جانبی این داروها عبارتند از: خشکی دهان, با زشدن مردمکخواب آلودگی , یبوست واحتباس ادرار .

 

آنتی هیستا مین ها :

آنتی هیستامین هایی که از سد حونی مغزعبور می کنند و روی سیستم اعصاب مرکزی اثر می کنند جهت  پیشگیری از بیماری حرکت موثر می باشند.

این داروها شدت علائم را کاهش می دهند, حتی اگر بعد از بروز این علائم مصرف شوند.تمام آنتی هیستامین ها  که برای درمان سرگیجه مصرف می شوند فعالیت آنتی کولینرژیکی نیزدارند .به غیر از astemizole (Hismanal)  که جهت درمان بیماری مینیر استفاده میشود داروهای انتی هیستامینیکی که از سدخونی مغزعبور نمی کنند برای در مان سر گیجه استفاده نمی شوند .

Astemizole یک داروی سمی بوده واز وقوع بیماری حرکت جلو گیری نمی کند به همین دلیل یک داروی موثر نمیباشد.

بنزو دیا زپین ها:

این دارو ها از طریق اثر بر روی رسپتورهای GABA پاسخ های سیستم دهلیزی را کاهش می دهند .

در دوز های پایین این دارو ها بسیار مو ثر می باشند .وابستگی ,اختلالات ذهنی وافؤایش خطر سقوط از عوارض جانبی این دارو ها  میباشد

Lorazepam .یک داروی موثر می باشدو با مصرف دارو به میزان5/0 میلیگرم دو بار در روز می توان از ایجاد وا بستگی جلوگیری نمود.   clonazepam به اندازه lorazepam   سیستم وستیبولار راتضعیف می کند   diazepam به میزان 2 میلیگرم در این موارد مفید می باشد.مصرف alprazolam به علت ایجاد سندرم محرومیت از دارو توصیه نمی شود .بنزو دیازپین های طولانی اثر برای درمان سر کیجه موثر نمی با شند.

 

 

دارو های ضد تهوع ( anti emetic(

 

جدول شماره 2 لیست داروهایی را که برای کنترل تهوع استفاده می شوند نشان می دهد.داروهای جدید داروهایی هستند که روی رسپتور های 5HT3 اثر می گذارند(kytril,zofran ) . انتخاب نوع دارو بستگی به روش مصرف وعوارض جانبی دارو دارد.

داروهای خوراکی برای تهوع های خفیف مورد استفاده قرار می گیرند.شیا ف ها در بیماران سر پایی که به علت عدم تحرک معده یا استفراغ قادربه جذب داروی خوراکی نیستند تجویز می شود. دارو های تزریقی برای بیماران بستری استفاده می شود. داروهایی که روی رسپتورهای 5HT3اثر می گذارند زمانی که داروهای دیگر موثر نباشند مصرف می شود. تعدادی از آنتی هیستامین ها که سیستم دهلیزی را تضعیف می کنند جزو دارو های ضد تهوع می باشند(meclizine) .

زمانی که یک داروی خوراکی بایستی مصرف شود  meclizineیک داروی مناسب می باشد. تنها عارضه جانبی این دارو خواب الو دگی می باشد.chlorpromazine, promethazine داروهایی از دسته فنو تیا زین ها هستند که احتمالااز طریق کاهش فعالیت دوپامین تهوع را کاهش می دهند.به علت اینکه این داروها دارای عوارض جانبی جدی از جمله دیستونی می باشند به عنوان داروهای درجه دوم شناخته شده اند و بایستی با احتیاط مصرف شوند .

دارو هایی که سر عت تخلیه معده را افزایش می دهند مانند:metoclopramideوپودر ریشه  gingerدر درمان تهوع موثر می باشند.metoclopramide آنتا گونیست دوپامین و داروی ضد تهوع قوی می باشداما در پیشگیری ازبیماری حرکت مو ثر نیست.domperidone مشابه متوکلو پرامید می باشد ولی از سد خونی مغز عبور نمی کندو بهمین دلیل عوارض جانبی کمتری دارد.

آنتا گو نیست های سرو تو نین ondansetron,zofranدر درمان تهوع واستفراغ ناشی از شیمی درمانی وجراحی استفاده میشوندو در پیشگیری از بیماری حرکت موثرنمی با شند.

جدول شماره 2 :داروهای که در درمان تهوع مورد استفاده قرار می گیرد

نام دارو

دوز دارو در بزرگسالان

عوارض جانبی

دسته دارویی

Granisetron

(kytril)

1میلی گرم دو بار در روز

10نانوگرم/کیلوگرم IVروزانه

سر درد

خواب اوری

آنتا گونیست 5HT3

Domperidone

(motilium)

20-10میلی گرم 4-3 بار در روز حداکثر 80میلی گرم یا 60میلی گرم 2بار درروز از راه رکتال

دیستونی

آنتا گو نیست دوپامین

 

 

Metoclopramide

(plasil)

 

10میلی گرم 3بار درروز

10 میلی گرم IM

بی قراری ,خواب الودگی

عوارض اکسترا پیرامیدال

آنتا گونیست دو پامین

افزایش حرکت دستگاه گوارش

Ondansetron

Zofran))

8-4میلی گرم 3بار درروزیا 32میلی گرم IV

احتیاط :در نار سایی کبدی

آنتا گو نیست 5HT3

Perphenazine

(trilafon)

4-2 میلی گرم حداکثر4بار درروزیا 5 میلی گرم IM حداکثر3بار درروز

خواب اوری

عوارض اکسترا پیرامیدال

فنو تیا زین ها

Chlorpromazine

(compazine)

5یا 10میلی گرم IM

یا هر 8-6 ساعت

25میلی گرم به صورت شیاف

هر 12 ساعت

خواب اوری

عوارض اکستراپیرا میدال

فنو تیازین ها

Prometazine

(phenergan)

5/12میلی گرم هر 8-6 ساعت یا 5/ 12میلی گرم IM هر 8-6 ساعت

خواب آوری

عوارض اکستراپیرامیدال

فنو تیا زین ها

Thiethyl perazine

(torecan)

10 میلی گرم حد اکثر 3بار درروز یا 2میلی لیتر حد اکثر 3 بار درروز

خواب آوری

عوارض اکسترا پیرامیدال

فنو تیا زین ها

Meclizine

(antivert,bonine)

12/5-25میلی گرم

هر 6-4ساعت به صورت خوراکی

خواب آوری

احتیاط: در گلوکوم و بزرگی پرو ستات

انتی هیستامین

انتی کو لینرژیک

 

دارو هایی که سر عت تخلیه معده را افزایش می دهند مانند متوکلو پرامید و پودر ریشه  ginger د ر در مان تهوع موثر می باشند .متو کلو پرامید یک آنتا گو نیست دو پامین و یک داروی ضد تهوع قوی می با شداما در

پیشگیری از بیماری حرکت موثر نمی با شد.دومپریدون یک داروی ضد تهوع می باشد که از سد خونی مغز عبور نمی کندو عوارض جانبی کمتری دارد. انتا گو نیست های سرو تونین در درمان سر گیجه بسیار با ارزش می باشنداما در مواردی استفاده می شوند که داروهای دیگر موثر نمی باشند.

دارو هایی که نقش آنها کاملا مشخص نشده است:

·        بلوکه کننده های کا نال کلسیم:

Cinnarizineوflunarizine دارو های ضد سر گیجه هستند. بعضی بلو که کننده های کانال کلسیم مثل وراپامیل ایجاد یبو ست های شدید می کنند که در درمان اسهال نا شی از اختلال سیستم دهلیزی موثر می با شند .

. وراپامیل در 3/1 بیماران که بیماری مینیر دارندموثر بوده و حملات را کاهش میدهد. نیمو دیپین از بروز مینیر جلو گیری می کند.افرادی که دچار مینیرهای دهلیزی یا سر گیجه های عود کننده می شونداغلب دارای سردردهای میگرنی می باشند که در این موارد بلوکه کننده های کا نال کلسیم مو ثر میبا شند.

·        بلو که کننده های کانال سدیم :

Gabapentin(neurontin),carbamazepine(tegretol),oxcarbazepine(trileptal)گاهی اوقات در درمان سر گیجه مو ثر بوده اند.gabapentine همچنین قادر به تضعیف کردن حرکات غیر ارادی چشم میباشد. داروهای مذکور بر روی سیستم گابا اثر می کنند که این سیستم در ایجاد سر گیجه دخالت دارد. Tegretol,trileptal در درمان التهاب عصب دهلیزی مورد استفاده قرار می گیرند. بکلوفن اگونیست گابا می باشدکه عدم تعادل دهلیزی راکاهش می دهد.

·        آگونیست های هیستامین :

 

با وجود اینکه آنتی هیستامین هایی که دردرمان سر گیجه استفاده میشوند آنتاگونیست رسپتور H1 میباشد بتاهیستین (serc) که یک آگونیست H1,H2 واحتمالا انتا گونیست H3 میباشد در درمان سر گیجه موثر می باشد.رسپتور H3 اثر تنظیم کننده روی رسپتورهای H1,H2 دارد.بتا هیستین به میزان 8میلی گرم سه بار در روز تجویز می شود اثر بتا هیستین وابسته به دوز می باشد ومی توان دارو را حد اکثر به میزان 32میلی گرم مصرف نمود.

·        استرو ئید ها :

کورتیکو استروئید ها مانند dexametasone(decadron)   برای درمان بیماری مینیروالتهاب عصب دهلیزی مورد استفاده قرار می گیرند. دگزامتازون به میزان 4میلی گرم در روز در موارد سر گیجه های شدید در بیماری مینیر موثر می باشد.

 

·        سمپاتو میمتیک ها:

افدرین و آمفتامین از جمله دارو های سمپاتو میمتیک می باشند. دارو های سمپاتو میمتیک باعث افزایش اثرات خواب آوری تضعیف کننده های دهلیزی می شوند. آمفتا مین ایجاد وابستگی می کند بهمین دلیل معمولا استفاده نمی شود.

·        استیل لوسین:

این دارو برای برطرف کردن سریع سر گیجه از راه تزریق وریدی استفاده می شود.

·        جینکو بیلوبا:

عصاره این گیاه جهت درمان سرگیجه مورد استفاده قرار می گیرد.

·        آنتا گونیست های استیل کولین:

آنتا گونیست های انتخابی رسپتور M2 ممکن است سیستم دهلیزی را تضعیف کنند بدون اینکه عوارض جدی

ایجاد کنند.

 

رفرانس :

http://www.tchain.com/otoneurology/treatment/drugrx.html

زخمهای دستگاه گوارشی (peptic ulcer)

اولسر پپتیک جراحت قسمتی از دستگاه گوارش بوده که به علت اسیدی بودن معده فوق العاده دردناک می باشد.

بیشتر جراحات در اثر باکتری هلیکو باکتر پیلوری ( باکتری به شکل مارپیچ که در محیط اسیدی معده زندگی می کند ) ایجاد می شود . این بیماری همچنین  به وسیله بعضی داروها مانند آسپیرین وضد التهاب های غیراستروئیدی یجاد یا تشدید می شود . بیشتر ین محل در گیر, اثنی عشر (قسمت اول روده کوچک ) می باشد .در حدود 4% اولسر های معده مر بوط به یک تو مور بدخیم می باشد اما اولسر های اثنی عشر معمولا خوش خیم هستند.

ا

طبقه بندی: (1)

اولسر پپتیک در مکان های مختلفی ایجاد می شود که عبارتند از :

1.      معده ( اولسر گاستریک)

2.      اثنی عشر (اولسر دئودنوم)

3.      مری (اولسر)

علائم بیماری:

علائم اولسر پپتیک عبارتند از :

·        درد شکم : در اولسر معده با مصرف غذا معمولا درد شروع می شود که   به علت ترشح اسید معده می باشد و ممکن است درد بعد از مصرف غذا بروز کند که ناشی از ورود محتویات قلیایی اثنی عشر به داخل معده می باشد. در اولسر اثنی عشر درددر زمانی که فرد گرسنه می باشد به علت ورود اسید معده داخل اثنی عشر ایجاد می شود

·        نفخ شکم

·        تهوع و استفراغ

·        از دست دادن اشتها و کاهش وزن

·        استفراغ خونی

·        ملنا (مدفوع خونی )

·        ندرتا اولسر منجر به پر فوریشن اثنی عشر یا معده می شود که فوق العاده درد ناک بوده و بایستی فورا جراحی شود.

سوزش معده ,رفلا کس مری واستفاده از بعضی داروها فرد را مستعد ابتلا به بیماری می کند. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی واکثر گلوکوکورتیکوئیدها در ایجاد بیماری موثر هستند. افراد با45سال سن یا بیشتر در صورتی که بیش از دو هفته علائم مذکور را داشته باشند بایستی فورا آندوسکوپی شوند

استرس و اولسر :

با وجود اینکه عفونت باکتریال علت 75%موارد اولسر می باشد استرس در تشدید یا ایجاد بیماری مو ثر می باشد . در بیمارستان thai مطالعه بیمارانی که دچار بیماری اولسر پپتیک شده اند نشان داده که استرس یک ریسک فاکتورمهم  در ایجاد بیماری می باشد.

پاتو فیزیولوژی:

        تا قرن بیستم کشیدن سیگار , گروه خونی ونژاد به عنوان فاکتورهای  مهم در ایجاد بیماری اولسر پپتیک بودند

اما امروزه مشخص شده که اهمیت چندانی در ایجاد این بیماری ندارند .

· علت مهم در ایجاد بیماری  ( 60% در اولسر معده و 90% در اولسر اثنی عشر ) التهاب مزمن ناشی از عفونت هلیکو باکتر پیلوری می باشدو سیستم ایمنی قادر به جلوگیری از بروز این عفونت نمی باشد. گاستریت ایجاد شده باعث اختلال در تنظیم تولید گاسترین می شود و ترشح گاسترین افزایش می یابد. گاسترین تولید اسید معده را از طریق اثر روی سلول های پریتال معده افزایش داده و اولسر معده ایجاد می شود.

· استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی علت دیگر وقوع اولسر پپتیک می باشد. جدار معده بوسیله لایه ای از موکوس محافظت می شود و تر شح موکوس بوسیله پروستاگلاندین ها افزایش می یابد.داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی عمل سیکلو اکسیژناز 1 (cox-1) را که برای تولید پروستا گلاندین لازم می باشد مهار می کنند.داروهای جدید ضد التهاب غیر استروئیدی (celecoxibe,rofecoxibe) به صورت اختصاصی روی سیکلو اکسیژناز 2 (cox-2) اثر کرده واین آنزیم را مهار می کنند . آنزیم سیکلو اکسیژناز 2 در تولید موکوس معده اثر چندانی ندارد به همین دلیل داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی جدید باعث ایجاد این بیماری نمی شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها باعث آتروفی بافت اپیتلیال میشوند ودر ایجاد اولسر اهمیت چندانی ندارند        

· کشیدن سیگار باعث بروز آترو اسکلروز و اسپاسم عروق می شود وایسکمی ایجاد می شود. ایسکمی ایجاد شده منجر به پیشرفت اولسر پپتیک می شود.

· استفاده زیاد از داروهای ملین باعث ایجاد اولسر پپتیک می شود .

· سابقه  فامیلی در بروز اولسر اثنی عشر موثر می باشد  بخصوص اگر گروه خونی فرد o باشد.        

·گاسترینوما (سندرم زولینگر –الیسون) ,تومورهای ترشح کننده گاسترین مانع از بهبود اولسر می شوند.

تشخیص:

EGD(ازوفاژگاسترو دئودنوم سکوپی ) یا گاستروسکوپی در بیمارانی که مستعد ابتلا به اولسر پپتیک هستند

انجام می شود. با این روش محل وشدت اولسر مشخص می شود. مسکن های ضد درد مانند آسپیرین  نیز اولسر پپتیک ایجاد میکنند وممکن است باعث خونریزی معده ومرگ شود. زمانی که با مصرف این دارو در استفراغ یا مدفوع بیمار خون می باشد بایستی بیمار سر یعا به بیمار ستان منتقل شود.

هلیکو باکتر پیلوری به وسیله راههای  زیر تشخیص داده می شود:

· تست تنفسی

· کشت مستقیم  نمونه هایی که بوسیله EGDتهیه شده اند.

· اندازه گیری سطح آنتی بادی در خون

در صورتی که اولسر پپتیک پر فوراتیو باشد هوا از داخل دستگاه گوارش وارد حفره صفاقی می شود بنابر این در رادیو گرافی هوای آزاد دیده می شودکه نشانه ای از اولسر پپتیک می باشد.

تظاهرات ماکروسکوپیک:

زخم معده غالبا در انحنای کوچک معده قرار دارد و به صورت یک جراحت گرد یا بیضوی دز قسمت پاریتال معده می باشد که قطر آن حدود2یا 4 سانتیمتر با قاعده های صاف و حاشیه های عمودی است. این حاشیه ها بر جسته یا نا منظم ( مثل  زخم نا شی از سر طا ن معده ) نیستند. مخاط  حاشیه ای ممکن است به صورت چین های شعاعی که ناشی از چین های پاریتال می باشد تظاهر کند.

تظاهرات میکروسکوپیک:

زخم معده یک نقص مخاطی می باشد که به موسکو لاریس موکونا و مو سکولاریس پروپیا ( در اثر تهاجم پپسین)

نفوذ می کند. حاشیه اولسر عمودی است و به صورت گاستریت مزمن تظاهر می یابد. در طی فاز حاد ,قاعده اولسر چهار ناحیه را نشان می دهد :

اگزودای التهابی – نکروز فیبرینو ئید – بافت گرانولاسیون و بافت فیبروز

قاعده فیبروزی اولسر ممکن است حاوی عروق با دیواره ضخیم یا با ترومبوز باشد.

درمان دارویی اولسر پپتیک :

جداول 1, 2 ,3, 4, 5 لیست داروهایی را که در درمان اولسر پپتیک استفاده می شوند نشان می دهد.

جدول شماره 1: داروهای آنتی اسید که اسید معده را خنثی می کنند

نام دارو

آلو مینیوم ومنیزیوم هید روکسید اسید معده را خنثی می کنندکه منجر به افزایش PH2معده و اثنی عشر می شوند. یون آلومینیوم انقباض عضله صاف معده را مهار می کند و از تخلیه معده جلو گیری می کند .

دز دارودربزرگسالان

4-2 قاشق غذاخوری 4بار در روز به صورت خوراکی

دز دارو در کودکان

5/. میلی لیتر/ کیلوگرم4 بار درروز به صورت خوراکی

موارد  منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

هر دو دارو اثر فلورو کینو لونها , کورتیکو استرو ئیدها ,بنزو دیا زپین ها و فنو تیازین ها را کاهش می دهند. این داروها اثر والپروات سدیم ,داروهای سولفونیل اوره ,کنیدین ولوودوپا را افزایش می دهند.

حاملگی

گروه C

احتیاطات

آنتی اسید های محتوی آلومینیوم بایستی در بیمارانی که مبتلا به هموراژی غیر فعال می باشند با احتیاط مصرف شوند .

جدول شماره 2 :داروهایی که محافظت کننده لایه معده می باشند

نام دارو

سوکرآلفات – به پرو تین هایی که بار مثبت دارند باند می شوندو یک ماده ویسکوز بوجود می آید که از جدار معده در برابرپپسین, اسید پپتیک, نمکهای صفراوی محا فظت می کند .

دزدارودربزرگسالان

1 گرم 4بار در روز

دز دارو در کودکان

در کودکان ثابت نشده است.

دز پیشنهاد شده :80-40 میلی گرم /کیلوگرم /روز هر 6 ساعت به صورت خوراکی

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

حاملگی

گروه B

موارد احتیاطات

در نارسایی کلیه- ترشح ناچیز آلو مینیوم جذب شده

تداخلات

ممکن است اثر کتوکونازول –سیپرو فلوگزاسین –تتراسیکلین –فنی توئین – وارفارین-کنیدین-تئو فیلین –نور فلو گزاسینرا کاهش دهد.

جدول شماره 3: داروهایی که آنتا گونیست رسپتور H2می باشند

نام دارو

سایمتیدین (tagamet )- عمل هیستامین را بر روی رسپتورهای H2در سلول های پریتال معده مهار می کند که باعث کاهش ترشح اسید معده ,حجم معده ,غلظت یون ئیدروژن می شوند.

دز دارودر بزرگسالان

150میلی گرم 4بار درروزبه صورت خوراکی حداکثر 600میلی گرم در روز

50میلی گرم به صورت وریدی/عضلانی هر 8-6 ساعت حداکثر 400میلی گرم درروز

دز دارودرکودکان

دز پیشنهاد شده: 40-20میلی گرم /کیلوگرم در روز به صورت خوراکی /وریدی /عضلانی در 4دز منقسم

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

سطح خونی تئوفیلین ,وارفارین ,ضد افسر دگی های سه حلقه ای,تریامترن,فنی توئین,کنیدین,پروپرانولول,مترونیدازول,پرو کائینامید,لیدوکائین افزایش می یابد.

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در سالمندان باعث سرگیجه می شود- در جوانان ممکن ا ست باعث ناتوانی جنسی و ژینکو ماستی شود.

نام دارو

فاموتیدین (PEPCID) – مکانیسم اثر مشابه سایمتیدین می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

40 میلی گرم مو قع خوا ب

20میلی گرم هر 12 ساعت به صورت وریدی حداکثر 40 میلی گرم

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است ..

دز پیشنهاد شده : 2-1میلی گرم /کیلو گرم در روز به صورت خوراکی /وریدی به صورت منقسم هر 6ساعت حداکثر 40 میلی گرم

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتو کو نازول و ایتراکونازول کاهش یابد.

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در صورتی که در طول درمان کلیه ها دچار نار سایی شوند بایستی دز دارو تنظیم شود .

نام دارو

نیزاتیدین (AXID)-مکانیسم اثر مشابه فا مو تید ین و سایمتید ین می باشد .

دز دارودر بزرگسالان

300 میلی گرم خوراکی موقع خواب یا 150 میلی گرم دو بار در روز

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

گزارش نشده است .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در نارسایی کبد وکلیه –درصورتی که در زمان مصرف دارو کلیه ها دچار نارسایی شوند بایستی دز دارو تنظیم شود.

نام دارو

رانیتیدین(ZANTAC) –مکانیسم اثر مشابه سایمتیدین – فاموتیدین-نیزاتیدین می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

150 میلی گرم دو بار در روز یا300 میلی گرم موقع خواب به صورت خوراکی

50میلی گرم به صورت وریدی/عضلانی هر 8-6 ساعت

دز دارودرکودکان

کوچکتر از 12 سال : ثابت نشده است .

بزرگتر از 12سال : 5/2-25/1میلی گرم /کیلو گرم هر 12 ساحت به صورت خوراکی حداکثر 300 میلی گرم در روز

5/1-75/. میلی گرم /کیلو گرم به صورت وریدی /عضلانی هر 8-6 ساعت حداکثر 400 میلی گرم در روز

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتو کونازول وایتراکونازول کاهش یابد . ممکن است سطح سرمی آهن – دیازپام – شل کننده های عضلانی و دیازپام تغییر کند .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

مشابه سایر دارو های این دسته می باشد.

جدول شماره 4: دارو هایی که مهار کننده پمپ پرو تون می با شند

نام دارو

لانزوپرازول (PREVACID )- بو سیله مهار پمپ H/K ATP در سلو لهای پریتال معده ترشح اسید معده کاهش می یا بد.

استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

30 میلی گرم خوراکی روزانه برای8-4 هفته

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است .

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتوکونازول وایتراکونازول کاهش یابد . این داروها باعث کاهش کلیرانس تئو فیلین می شود .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در نارسایی کبدی دز دارو بایستی تنظیم شود.

نام دارو

امی پرازول( PRILOSEC ) – مکانیسم اثر مشابه لانزو پرازول می باشد

دوره در مانی مانند لانزو پرازول می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

20 میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر ایتر اکونازول وکتو کو نازول  را کا هش دهد . سمیت وارفارین –دیگوگسین- فنی تو ئین افزایش می یابد.

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در سالمندان زیست دستیابی افزایش می یا بد.

نام دارو

اسمی پرازول (NEXIUM) –ایزومر Sامی پرازول می باشد .مکانیسم اثر ودوره درمانی مشابه امی پرازول و لانزو پرازول می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

40-20 میلی گرم هر روز به صورت خوراکی در روز

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

آموکسی سیلین و کلاریترو مایسین ممکن است سطح پلاسمایی اسمی پرازول را افزایش دهند. اسمی پرازول جذب داپسون را کا هش می دهد ,سطح دیا زپام وجذب معدی دیگوگسین را افزایش می دهد . ممکن است باعث کاهش جذبآهن-کتوکونازول-ایتراکونازول شود              . 

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

نام دارو

رابی پرازول ) ( ACIPHEX – مکانیسم اثر مشابه امی پرازول می باشد.

این دارو برای درمان کوتاه مدت (8-4 هفته ) و بهبود علائم گاستریت استفاده می شود. استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

20 میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است .

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است این دارو  اثرات ایتراکونازول وکتو کونازول کاهش دهدوسمیت دیگوگسین –وارفارین وفنی تو ئین را افزایش دهد .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

نام دارو

پانتو پرازول (PROTONIX) – بو سیله مهار پمپ H/K ATP در سلو لهای پریتال معده ترشح اسید معده کاهش می یا بد.

استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

40میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است این دارو اثرات ایتراکونازول وکتو کونازول کاهش دهدوسمیت دیگوگسین –وارفارین وفنی تو ئین را افزایش دهد

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

جدول شماره 5: داروهایی که از دسته پروستا گلاندین ها می باشند

میزوپرستول (- (CYTOTEC  آنالوگ پروستاگلاندین می باشد که از لایه داخلی معده  محافظت می کند .

نام دارو

200 میکرو گرم 4بار در روزبا غذا در صورتی که بیمار نتوانست تحمل کند به 100میکرو گرم 4بار درروز یا 200 میکروگرم 2بار در روز کاهش می یابد.  

دز دارودر بزرگسالان

در کودکان ثابت نشده است

دز دارودرکودکان

در موارد حساسیت

موارد منع مصرف

گزارش نشده است.

تداخلات

گروه X

حاملگی

در بیماران سالمند و در نا رسایی کلیه

احتیاطات

درمان هلیکو باکتر پیلوری : (2)

·        درمان های  خط اول :

1.     درمان سه دارویی ( استفاده از مهار کننده های پمپ پرو تون ):

دارو های مورد استفاده

روش درمانی

امی پرازول – آمو کسی سیلین- کلاریترو مایسین

امی پرازول 20میلی گرم دو بار درروز به مدت 7 روز+1گرم آموکسی سیلین + 500 میلی گرم کلاریترو مایسین

امی پرازول – مترو نیدازول – کلاریترومایسین

امی پرازول20 میلی گرم دو بار درروزبه مدت 7 روز+ 500 میلی گرم مترو نیدازول +250 میلی گرم کلاریترو مایسین

در این روش درمانی به جای 20 میلی گرم امی پرازول دو بار درروز می توان از لانزو پرازول به میزان 30 میلی گرم 2بار در روز ,پانتو پرازول به میزان 40 میلی گرم 2 بار در روز , رابی پرازول به میزان 20میلی گرمروزانه واسمی پرازول به میزان 20 میلی گرم 2 بار درروز  استفاده نمود.

استفاده از 5/1 میلی گرم کلا ریترو مایسین روزانه باعث افزایش سر عت بهبودی می شوداما  افزایش دز آنتی بیو تیک های دیگر تا ثیری در این مورد ندارد.در اروپا دوره درمان 7 روز و در آمریکا در مان به مدت 14روز  پیشنهاد شده است . در درمان 14 روزه سرعت درمانی 9-7 درصد بیشتر از در مان 7 روزه می باشد. مقاومت نسبت به کلاریترو مایسین و مترونیدازول سرعت بهبودی را به میزان به تر تیب 50 و 37

کاهش می دهند. اندیکاسیون درمانی , فاکتور های باکتریال, شکایات بیمار و تفا وتهای جغرافیایی فاکتور های دیگری هستند که در سر عت در مان موثر می با شند.

2.     درمان سه دارویی استفاده از بیسموت:

بیسموت ساب سیترات همراه بامترو نیدازول و تترا سیکلین در درمان هلیکو باکتر پیلوری به اندازه در مان سه دارویی با استفاده از امی پرازول مو ثر می باشد. مقا ومت نسبت به مترو نیدازول با عث شکست درمان می شود.

فورا زو لیدون در درمان سه دارویی فوق قابل استفاده می باشد. در این روش در مانی از 100 میلی گرم فورازو لیدون 4بار در روز همراه با آموکسی سیلین و بیسموت به مدت دو هفته استفاده می شود .مشکل این روش بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف فورازولیدون به مدت  دو هفته  بخصوص همراه با بیسموت می باشد.

رژیم های دارویی که در آمریکا پیشنهاد شده است استفاده از یک مهار کننده پمپ پرو تون ,کلاریترو مایسین , آمو کسی سیلین, مترو نیدازول به مدت دو هفته یااستفاده از مهار کننده پمپ پرو تون , بیسموت, مترونیدازول , تتراسیکلین برای یک یا دو هفته می با شد.

رژیم دارویی برای در مان هلیکو باکتر پیلوری در اروپا استفاده از مهار کننده پمپ پروتون,  کلاریترو مایسین ,آمو کسی سیلین یا مترونیدازول به مدت یک هفته می باشد. جدول شماره 1 رزیم های دارویی که به وسیله FDA ثابت شده است رانشان می دهد .

جدول شماره 1: رژیم های در مانی جهت در مان هلیکو باکتر پیلوری

کپسول امی پرازول 20میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500میلی گرم سه بار در روز به مدت دو هفته وسپس امی پرازول به میزان 20 میلی گرم به مدت دو هفته

کپسول امی پرازول 20 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم دو بار درروز +آمو کسی سیلین 1 گرم دو بار در روز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم دو بار درروز +آموکسی سیلین 1گرم دو بار در روز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم دو بار درروز +آموکسی سیلین1 گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم سه بار درروز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم سه بار در روز +آموکسی سیلین 1 گرم سه بار در روز به مدت دو هفته (در موارد مقا ومت نسبت به کلاریترو مایسین )

کپسول امی پرازول 20 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500میلی گرم دو بار در روز +آموکسی سیلین 1 گرم دو باردر روز به مدت 10 روز

بیسموت ساب سلیسیلات (525میلی گرم 4بار در روز ) +مترونیدازول (250میلی گرم 4بار در روز )+تتراسیکلین (500میلی گرم 4بار در روز )به مدت 2 هفته

·        در مان های خط دوم:

این درمان زمانی که درمان خط اول به علت شکایات بیمار یا مقاومت دارویی موثر نباشد مورد استفاده قرار می گیرد . غالبا شکست در مان به دلیل مقاومت دارویی ثانویه می باشد به همین دلیل بایستی تست حساسیت دارویی انجام شو د. اما این روش در اکثر موارد امکان پذیر نمی باشد ,بنابر این یک درمان چهار دارویی که شامل یک مهار کننده پمپ پروتون یا آنتا گونیست رسپتور H2ورژیم سه دارویی بیسموت با مقادیر بالای مترونیدازول منا سب می باشد.

               

روش زندگی : (3)

پزشکان معمولا توصیه می کنند که بیماران از غذای ساده همراه با شیر آن هم  به میزان کم با هر وعده غذایی استفاده کنند . اما مشخص نیست که این عادت غذایی برای بهبود اولسر پپتیک واقعا موثر باشد.

رژیم غذایی و دیگر اقداماتی که دربهبود این بیماری موثر می باشند عبارتند از :

·         خوردن غذاهای فیبر دار مخصو صا میوه جات و سبزیجات در مرحله اول بروز اولسر را کاهش می دهد و در مر حله بعد در صورتی که اولسر از قبل وجود داشته باشد بهبود آن را تسر یع می کند.

افزودن ویتامین Aبه چنین غذاهایی ارزش غذایی آن را افزایش می دهد.

·         غذاهای حاوی فلاونویید ها مانند سیب , کرفس ,عصارهcranberry و چای ممکن است رشد هلیکو باکتر پیلوری را مها ر کند.

·         درصورتی که بیمار سیگار مصرف می کند بایستی قطع کند.

·         پزشک بایستی اعتیاد به الکل را درمان کند

·         عدم مصرف قهوه و سبزیجات حاوی نشاسته که با عث افزایش اسید معده می شوند

·         کاهش استرس با استفاده از تکنیک های.relaxationمانند yoga

مکمل های غذایی :

v     گاما لینو لنیک اسید (GLA):

مطالعات در آزمایشگاه و روی حیوانات پیشنهاد می کند که گاما لینو لنیک اسید موجود در گیاه گل مغربی (primrose oil) در درمان هلیکو باکتر پیلوری موثر می باشد.GLA یک اسید چرب ضروری از خانواده omega-6 می باشد که عمدتا در روغن های گیاهی از جمله گیاه مغربی  ودانه گاو زبانborag )) وجود دارد.

v     اسید های چرب omega-3  :

در مطالعه روی حیوانات نشان داده شده که این نوع اسید چرب خطر ایجاد اولسر بوسیله ضد التهاب های غیر استروئیدی را کاهش می دهد .

v     پرو بیو تیک ها:

پرو بیوتیک ها میکروب هایی هستند که فلور طبیعی روده بوده واز د ستگاه گوارش در مقابل عفونت محافظت می کند. Lactobacillus acidophilusشایع ترین پرو بیوتیک می باشد. در آزمایشگاه پرو بیوتیک ها قادر به از بین بردن یا کاهش رشد هلیکو باکتر پیلوری می باشند.اما هنوز مشخص نیست که در انسان موثر باشند. پروبیوتیک ها ممکن است عوارض داروهایی را که در درمان هلیکو باکتر پیلوری استفاده می شوند (از جمله اسهال و احساس طعم نا مطبوع ) را کاهش دهند.

v     ویتامین C :

در بعضی بیماران استفاده از مقادیر بالای ویتامین ث به مدت 4 هفته در درمان هلیکو باکتر پیلوری موثر میباشد. بعلاوه هلیکو باکتر پیلوری باعث کاهش جذب ویتامین ث می شود. کسانیکه سطح ویتامین ث در آنها پایین یا متوسط بوده و این باکتری در روده آنها وجود دارد بیشتر در معرض ابتلا به کانسر معده می باشند.  

استفاده از گیاهان در درمان اولسر پپتیک  :

گیاهان دارویی ممکن است با دارو های شیمیایی تد اخل داشته یا باعث بروز عوارض جانبی شوند بنا بر این بایستی با احتیاط مصرف شوند. داروهایی که دردرمان اولسر پپتیک موثر می باشند عبارتند از : 

·         Astragalus(astragalus membranaceus) : نوعی گون می باشدکه جهت در مان اولسر پپتیک استفاده می شود .

·         Barberry(berberis vulgaris): گونه ای از زرشک می باشد. این گیاه حاوی آلکالوئید های بر برین می باشد. این مواد با باکتری و عفونت مبارزه می کنند به همین دلیل در در مان عفونت و التهاب دستگاه گوارش موثر می باشند . گیاه barberry  اشتها را نیز افزایش می دهد.

·         Bilberry(vaccinium myrtillus) : گونه ای از گیاه قره قاط می باشد. مطالعه در رت نشان داده که آنتو سیانیدها (یک ماده آنتی اکسیدان) در میوه این گیاه وجود دارد و این مواد از ایجاد اولسر در اثر استرس, داروها و الکل جلو گیری می کنند. اما  هنوز مشخص نیست که این دارو تا چه اندازه در انسان موثر می باشد

·         Cranberry (vaccinium spp) : جلوگیری از عفونت هلیکو باکتر پیلوری می کند .

·         Garlic(allium sativum) : گیاه سیر می باشد که در مقادیر بالا از بروز کانسر معده متعاقب عفونت هلیکو باکتر پیلوری جلو گیری می کند .

·         Licorice (glycyrrhiza glabra): گیاه شیرین بیان تسکین دهنده می باشد و سال های طو لانی است که جهت در مان اولسر معده استفاده می شود .عصاره ریشه شیرین بیان که تحت نام deglycyrrhizinated licorice(dgl)می باشد دارای همان خاصیت شیرین بیان بوده ولی عوارض جانبی آن را ( از جملهافزایش فشار خون ) ندارد.

·         turmeric (curcuma longa) : گیاه زرد چوبه برای مدت طولانی در کشور چین جهت اختلا لات گوارشی مورد استفاده قرار گرفته است . مطالعه روی حیوانات نشان داده است که عصاره ریشه زرد چوبه باعث کاهش ترشح اسید معده وجلوگیری از آسیب رسیدن به معده می شود.

:

Refrence:

1.http://en.wikipedia.org/wiki/peptic-ulcer

2. http://content . nejm ./org/cgi/content/full/347/15/1175

3. http://www.umm.edu/altmed/articles/peptic-ulcer-000125.htm

تهیه کننده :دکتر زهرا عربزاده

..:: سلولهای سرطانی از چه موادی تغذیه می شوند؟ ::..


www.RangarangGroup.com | گروه اینترنتی رنگارنگ

1-  قند تغذیه کننده سرطان است. با قطع مصرف قند یک عامل مهم تامین غذا برای سلولهای سرطانی قطع می شود .

جانشین های قند نظیر NutraSweet ، Equal ، Spoonful و غیره با Aspartame ساخته می شود و زیان آوراست. یک جانشین طبیعی بهتر عسل مانوکا یا ملاس ناشی از قند سازی است لیکن مقدار مصرف آن باید بسیار اندک باشد. نمک سفره دارای افزودنی شیمیایی است که رنگ آنرا سفید کند.. جانشین بهتر نمک سفره نمک حاصل از آب دریا و یا Brag's aminos است.

 

2-  شیر باعث می شود که بدن بخصوص در سیستم گوارش (معده و روده ها ) مخاط درست کند. سرطان ا ز مخاط تغذیه می کند . با قطع مصرف شیر و جانشین کردن آن با شیر سویا سلولهای سرطانی در برابر بی تغذیگی قرار می گیرند.

 

3-  سلولهای سرطانی در محیط اسیدی مقاوم و پایدار می شوند... رژیم مبتنی بر گوشت قرمز اسیدی می شود و بهترین آنست که ماهی خورده شود و بجای مصرف گوشت گاو و خوک مقدارکمی گوشت جوجه مرجح است.. گوشت قرمز همچنین محتوی آنتی بیوتیک های دامی ، هرمون های رشد و انگل است که تماما بخصوص برای اشخاص مبتلا به سرطان آسیب رسان است .

 

4-  رژیم با 80% سبزیجات تازه و آب میوه و بنشن ، دانه های نباتی ، آجیل ها و مقداری میوه بدن را در محیط قلیایی قرار می دهد. ازغذاهای پخته شده شامل بنشن ،حدود 20% می تواند به بدن برسد. آنزیم های زنده در آب سبزیجات تازه به آسانی جذب می شود و ظرف 15 دقیقه به سطوح سلولی می رسد تا سلولهای سالم را رشد کافی دهد و تقویت کند. برای بدست آوردن آنزیم های زنده بمنظور ساختن سلول های سالم کوشش کنید آب سبزیجات تازه ( بسیاری از سبزیجات از جمله جوانه لوبیا ) مصرف کنید و دو تا سه مرتبه در روز مقداری سبزیجات خام بخورید. آنزیم ها در حرارت 104 درجه فارنهایت (یا 40 درجه سانتیگراد) ازبین می روند.

 

 

5-  از خوردن قهوه ، چای وشکلات که دارای کافئین زیاد است پرهیز کنید. چای سبز جانشینی بهتر و دارای خواص ضد سرطان است. بهترین نوشیدنی آب است. برای جلوگیری از ورود توکسین های معروف(مواد سمی ) و فلزات سنگین در آبهای لوله کشی به بدن ، مصرف آب تصفیه شده یا فیلتر شده مناسب است . از خوردن آبهای تقطیر شده پرهیز کنید.

 

 6-  هضم پروتئین گوشت قرمز سخت است و نیاز به مقدار زیادی آنزیم گوارشی دارد. گوشت هضم نشده که در روده ها باقی بماند فاسد می شود و مسمومیت ایجاد می کند.

 

 7-  دیواره های سلول سرطانی دارای پوشش پروتئین خشن است. با صرفنظر کردن از خوردن گوشت یا کمتر خوردن آن آنزیم بیشتری برای حمله به دیواره های پروتئینی سلول سرطان آزاد می شود و به بدن امکان می دهد سلول های سرطانی را از بین ببرد..

 

 8-  بعضی مکمل ها : IP6, Flor-ssence, Essiac, anti-oxidants, vitamins, minerals, EFAs etc.)) سیستم ایمنی را بهبود می بخشند تا سلولهای مبارزه کننده و کشنده خود بدن را برای از بین بردن سلول سرطانی تقویت کنند. مکمل های دیگرنظیر ویتامین ای (E) توان برنامه ریزی کشتن سلول یعنی روش معمولی خلاصی یافتن از سلول های آسیب دیده ، غیر ضروری و غیر لازم بدن را دارند .

 

 9-  سرطان بیماری جسم و روح و روان است. داشتن روحیه مثبت و پیکار جو به شخص مبارزه کننده با سرطان کمک می کند که به بقای خود ادامه دهد. خشم و عدم بخشش و تند خویی بدن را در برابر محیط پر تنش وترشرویی قرار می دهد. بیاموزید که روحیه ای توام با عشق و بخشندگی داشته باشید. بیاموزید که همواره حالت آرامش و دلی آرام داشته باشید و از زندگی لذت ببرید.

 

 10-  سلول های سرطانی در محیط حاوی اکسیژن توان ماندن ندارند. ورزش روزانه وتنفس عمیق باعث می شود که اکسیژن به لایه های سلولی برسد . اکسیژن درمانی روش دیگرِی برای از بین بردن سلول های سرطانی است.

 

هویج بخور سرطان نگیر

اخبار پزشکی | هویج بخور سرطان نگیر قبلا گفته می شد هویج برای بینایی انسان مفید است، اما اکنون پزشکان اعلام کردند علاوه بر بینایی هویج می تواند از بدن در برابر بیماری های قلبی و سرطان محافظت کند.
 

سبزیجاتی مانند چغندر، کدو تنبل، نارنج و هویج دارای مقادیر زیادی کارتنوید هستند که به اعتقاد دانشمندان می تواند به مبارزه با سرطان بپردازد.

این آنتی اکسیدان ها هم چنین در سبزیجاتی که به رنگ سبز تیره هستند مانند کلم بروکلی، لوبیای سبز و مانند آن وجود دارد و می تواند به خوبی به مبارزه با سرطان بپردازد.

محققان متوجه شدند این سبزیجات هم چنین دارای آلفا کاروتن هستند که دارای مقادیر زیادی از آنتی اکسیدان ها هستند و خطر مرگ را در طول یک دوره 14 ساله کاهش می دهند.

بیماری های مزمنی مانند بیماری های قلبی و سرطان می توانند به دی ان ای و پروتئین های بدن آسیب برسانند.

دکتر چائویانگ لی و همکارانش از مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های آتلانتا در آمریکا مطالعه ای را روی 15 هزار و 318 نفر که بالای 20 سال سن داشتند انجام دادند. این تحقیقات نشان داد مقادیر زیاد آلفا کاروتن خطر مرگ را بر اثر ابتلا به بیماری های قلبی و سرطان کاهش می دهد.

دکتر لی در این باره گفت: ما با مطالعه بین رابطه بین مصرف میوه و سبزیجات و خطر ابتلا به سرطان ریه متوجه شدیم، مصرف هویج های زرد و نارنجی رنگ، کدو تنبل و چغندر، اسفناج، کاهو و مانند آن می توان خطر ابتلا به این بیماری را به طور قابل توجهی کاهش دهد.

خوردن میوه و سبزیجات بیش تر هم چنین می تواند از ابتلا به بیماری های مزمن پیشگیری کند و شدت آن ها را کم تر کند.